Bệnh gout (hay còn gọi là bệnh gút) đã trở nên khá phổ biến. Nhưng không phải ai cũng biết cụ thể bệnh gout là gì, cách chẩn đoán và điều trị bệnh này hiệu quả nhất. Bài viết sau đây sẽ giúp bạn có câu trả lời để tìm ra phương hướng điều trị đúng đắn.
Danh mục
A. Bệnh gout là gì? Phân loại bệnh gút
Bệnh gout là tình trạng viêm khớp do sự lắng đọng các tinh thể muối urat (Monosodium urat – MSU) trong dịch khớp hoặc mô.
Nguyên nhân gây nên bệnh gout do tăng axit uric (AU) trong máu. Bệnh gút được chia làm 2 loại là bệnh gút nguyên phat và bệnh gút thứ phát:
- Gút nguyên phát do rối loạn chuyển hóa bẩm sinh hoặc giảm khả năng đào thải axit uric của thận mà không có tổn thương thực thể tại thận.
- Gút thứ phát có liên quan đến các bệnh lý khác do thuốc.
Trong cả 2 loại, tình trạng tăng axit uric trong máu mãn tính có thể là hậu quả của tăng sản xuất axit uric hoặc giảm đào thải urat qua thận hoặc phối hợp cả 2 cơ chế.
B. Dịch tễ học bệnh gút
Bệnh gút thường gặp ở nam giới tuổi trung niên, đỉnh khởi phát bệnh là 50 tuổi. Nhưng tỷ lệ mắc bệnh tăng dần ở cả 2 giới nam và nữ ở các nhóm tuổi cao hơn.
Tỷ lệ mắc bệnh gout là 0.7% – 1.4% ở nam giới và 0.5% – 0.6% ở nữ giới. Tỷ lệ này tăng lên 4.4% – 5.2% ở nam và 1.8% – 2.0% ở nữ trong độ tuổi trên 65.
Ở những bệnh nhân khởi phát gút sau 60 tuổi, tỷ lệ mắc bệnh của nam và nữ gần bằng nhau và nếu bệnh gout khởi phát sau 80 tuổi thì tỷ lệ nữ mắc bệnh lại cao hơn nam. Theo một nghiên cứu đánh giá mô hình bệnh tật tại khoa cơ xương khớp bệnh viện Bạch Mai trong giai đoạn 1999 – 2000, số bệnh nhân mắc bệnh gout chiếm tỷ lệ 8% trong khi trước đó là 1.5%.
C. Nguyên nhân bệnh gout
Nguyên nhân gây nên bệnh gout là tự tăng axit uric trong máu.
1. Tình trạng tăng axit uric máu
Axit uric máu cao có thể là hậu quả của tăng sản xuấ axit uric hoặc giảm đào thải axit uric qua thận. Có đến 80% – 90% bệnh nhân gout nguyên phát có tình trạng đào thải axit uric niệu mặc dù chức năng thận bình thường. Điều này có thể do giảm quá trình lọc, tăng tái hấp thu hoặc giảm bài tiết. Nhưng cơ chế nào là quan trọng nhất thì vẫn chưa rõ ràng.
AU máu cao có thể thứ phát sau một số bệnh lý suy thận, bệnh lý tủy tăng sinh, béo phì.
Sử dụng một số thuốc như vitamin B12, aspirin, cyclosporin, lợi tiểu thiazid, nghiện rượu.
Khoảng 10% – 20% người mắc bệnh gút nguyên phát là do tăng tổng hợp purin dẫn đến tăng sản sinh axit uric. Có 4 loại rối loạn di truyền trong tổng hợp purin là:
- Tăng hoạt động men PRPP synthetase.
- Thiếu men glucose-6-phosphatase.
- Thiếu men fructose-1-phosphatase aldolase.
- Thiết men HGPRT.
2. Nguyên nhân tăng axit uric máu
Có 2 nguyên nhân chính gây tăng axit uric máu:
- Tăng sản sinh axit uric máu hoặc urat:
Do rối loạn một số men tiên phát hoặc mắc phải: thiếu men (hoàn toàn hoặc một phần) HGPRT; tăng hoạt động men PRPP.
Nhoài ra, những bệnh gây tăng sản xuất nhân purin như bệnh tăng sinh tủy hoặc lympho, bệnh gây tan máu, bệnh ác tính, bệnh béo phì, sử dụng thức ăn hoặc thuốc (rượu, thuốc độc tế bào, warfarin, thức ăn nhiều nhân purin) cũng gây tăng sản sinh axit uric máu hoặc urat.
- Giảm đào thải urat ở thận (có thể do tiên phát hoặc thứ phát):
Suy thận, tăng huyết áp, mất nước, bép phì, cường cận giáp, suy giáp, sử dugnj một số thuốc (ethanol, lợi tiểu, salicylat liều thấp, cyclosporin, ethambutol, pyrarinamid, levodopa).
3. Quá trình lắng đọng tinh thể urat và hình thành viêm do tinh thể
Ở nồng độ dưới 7.0 mg/dl (tương đương 416 µmol/l) và pH bằng 7.4, axit uric gần như hòa tan dưới dạng ion (+) urat. Khi nồng độ axit yric trong máu lớn hơn 7.0 mg/dl, vượt quá nồng ddoohj hòa tan tối đa, urat kết tủa thành các vi tinh thể MSSU. Các điều kiện thuận lợi cho sự lắng đọng và kết tủa tinh thể bao gồm nhiệt độ thấp ở các khớp ngoại vi, giảm pH dịch ngoài tế bào và giảm khả năng gắn urat của protein máu. Ngoài ra, các yếu tố khác như chấn thương, nồng độ urat tại chỗ tăng nhanh do sự huy động của nước từ mô ở ngoại vi.
Khả năng gây viêm của tinh thể liên quan đến khả năng gắn vào các immunoglobulin và protein, đặc biệt là bổ thể và lopoprotein. Phức hợp này gắn vào cơ quan thụ cảm ở bề mặt đại thực bào và tương bào. Điều này dẫn đến hoạt hóa và giải phóng các cytokin, yếu tố hóa học và các hoạt chất trung gian khác. Các đại thực bào sẽ thực bào tinh thể urat và phá hủy lysosom giải phóng arachidonat, collagenase, các gốc oxy hóa gây nên tình trạng viêm khớp.
4. Những yếu tố nguy cơ
Nhưng yếu tố kích thích làm tăng nguy cơ viêm khớp cấp do bệnh gout: chấn thương, phẫu thuật, bất động, uống rượu, nhịn đói lâu, ăn nhiều thức ăn nhân purin và những thuốc làm tăng nồng độ urat, uống nhiều rượu.
Gút tiên phát thường liên quan đến béo bệu, tăng mỡ máu, đái tháo đường, tăng huyết áp, xơ xữa động mạch
Gout thứ phát liên quan đến rượu, tăng sinh tủy xương, bệnh do tăng sinh mô bạch huyết.
D. Triệu chứng lâm sàng bệnh gout
1. Viêm khớp
a. Cơn điển hình:
- Vị trí khớp tổn thương:
Các khớp tổn thương thường gặp ở cho dưới như khớp ngón chân cái, gối, bàn ngón và các khớp khác. Có tới 75% – 90% có tổn thương đốt bàn I ngón I chân, đặc biệt trong cơn gút đầu tiên (chiếm 50%).
- Hoàn cảnh xuất hiện:
Cơn thường xuất hiện tự phát, khởi phát đột ngột vào ban đêm, sau một bữa ăn hoặc uống rượu quá mức; một chấn thương; một can thiệp phẫu thuật, một đợt dùng thuốc: aspirin, lợi tiểu (thiazid, furosemind), ethambutol, thuốc gây hủy tế bào…
Những đợt viêm viêm khớp thường có thể tự hết sau 3-10 ngày và tái phát nhiều đợt. Do đó, bác sĩ cần khai thác kỹ tiền sử những đợt viêm khớp.
Có thể có một số triệu chứng xảy ra trước khi có cơn gout cấp như đau đầu, đau thượng vị, tiểu nhiều, tê bì ngón chân. Đây là thời điểm tốt để điều trị phòng ngừa, không cho cơn gút cấp khởi phát.
- Tính chất khớp viêm:
Khớp đau dữ dội, bỏng rát, đau đến cực độ, đau làm mất ngủ. Đau chủ yếu về đêm, ban ngày có giảm đau. Thường kèm theo cảm giác mệt mỏi, đôi khi sốt 38 – 38.5 độ C, có thể kem theo rét run. Cơn đau tăng về đêm trong 5 – 6 đêm tiếp đó.
Bá sĩ khám sẽ thấy khớp bị tổn thương sưng, nóng, đỏ , đau. Nếu là khớp lớn thường kèm tràn dịch. Khớp nhỏ thường là sưng nề.
b. Cơn không điển hình:
- Viêm khớp bán cấp tính, tính chất sưng đau không dữ dội, có thể tràn dịch khớp gối đơn thuần.
- Viêm nhiều khớp cấp: dấu hiệu gợi ý là khởi phát đột ngột, viêm 3 – 4 khớp, thường là ở chi dưới. Thể này thường gặp trong giai đoạn tiến triển của bệnh.
- Biểu hiện tại các vị trí cạnh khớp: viêm gân, nhất là viêm gân Acille, viêm túi thanh mạc khuỷu tay.
c. Các biểu hiện khác:
- Hạt Tophi:
Hạt Tophi là những tinh thể MSU lắng đọng ở sụn khớp, đầu xương, phần mềm quanh khớp. Đặc biệt hạt hay xuất hiện ở quanh khớp gối và khớp khuỷu, dọc theo gân ở bàn tay và bàn chân., quanh các khớp đốt ngón gần và xa ở bàn tay.
Các hạt Tophi thường chắc và di động, da phủ phía trên có thể bình thường hoặc mỏng và đỏ. Khi vỡ ra bề mặt, chất lắng đọng trông như phấn và có màu kem hoặc vàng nhạt. Hạt Tophi có thể xuất hiện ở nơi không liên quan đến khớp như vành tai. Tinh thể này còn có thể lắng đọng tại một số vị trí khác nhưng hiếm.
- Tổn thương khớp mạn tính do tinh thể urat:
Do tích lũy muối MSU trong mô cạnh khớp, trong sụn và đầu xương là nguyên nhân gây thoái hóa sụn khớp, hủy đầu xương và tăng sinh màng hoạt dịch.
Viêm nhiều khớp, khớp sưng kèm theo biến dạng do hủy hoại khớp và do hạt Tophi. Viêm không đối xứng kèm theo cứng khớp.
X quang có tổn thương là các khuyết và hốc rất gợi ý: dạng móc câu. Hẹp khe khớp, gai xương, đôi khi rất nhiều gai.
d. Các triệu chứng kèm theo:
Các triệu chứng kèm theo liên quan đến biểu hiện thận:
- Sỏi thận:
10% – 20% bệnh nhân gút có sỏi thận. Bệnh thường biểu hiện bằng cơn đau quận thận hoặc chỉ đái máu. Sỏi không có bàng quang, chỉ thấy được trên UIV hoặc siêu âm, thường ở 2 bên.
- Bệnh thận do gout:
Trường hợp này ít gặp. Bệnh có thể độc lập không kết hợp với sỏi thận.
Triệu chứng: Protein niệu không thường xuyên và vừa phải; đái máu, bạch cầu niệu vi thể. Toán máu có tăng clo máu biểu hiện khá sớm, thường kết hợp tăng huyết áp.
Suy thận: Trước kia, suy thận tiến triển rất hay gặp ở bệnh gút. Có 25% bệnh nhân gút tử vong do bệnh thận nhưng hiện nay, tỷ lệ này đã giảm đi nhiều.
e. Xét nghiệm:
- Xét nghiệm axit uric máu:
Axit uric máu tăng cao: nam bình thường từ 180-420 µmol/l (tương đương 4.0-8.6 mg/dl). Nữ bình thường từ 150–360 µmol/l (tương đương 3.0–5.9 mg/dl).
Nếu axit uric máu bình thường cũng không loại trừ chẩn đoán và ngược lại, nếu axit uric không cao không có triệu chứng viêm khớp cũng không chẩn đoán gút. Vì tới 40% bệnh nhân đang có cơn gút cấp nhưng axit uric bình thường.
- Định lượng axit uric niệu 24 giờ:
Với mục đích hướng dẫn điều trị nhằm xác định tăng tình trạng bài tiết urat trên 600 mg/24g hay giảm thải tương đối dưới 60 mg/24h. Axit uric niệu tăng là nguy cơ dẫn đến sỏi thân và không được dùng nhóm thuốc hạ axit uric theo cơ chế tăng đào thải.
- Xét nghiệm dịch khớp:
Dịch khớp viêm, rất giàu tế bào (trên 2.000 tế bào / 1mm3), đôi khi trên 50.000 tế bào/ 1 mm3. Chủ yếu là bạch cầu đa nhân không thoái hóa.
Bác sĩ thấy được tinh thể MSU, cho phép xác định chẩn đoán gout. Đây là tiêu chuẩn vàng.
- Các xét nghiệm thông thường bao gồm:
Tốc độ lắng máu, CRP bình thường, có thể tăng trong giai đoạn cấp.
Bạch cầu, tiểu cầu bình thường, đôi khi tăng trong cơn gút cấp.
Nước tiểu thực hiện xét nghiệm:
+ Đánh giá axit uric niệu, nếu tăng thì có nguy cơ sỏi thận.
+ Protein niệu, tế bào niệu: có thể (+)
- X quang khớp:
Giai đoạn đầu, hình ảnh X quang khớp nói chung bình thường. Giai đoạn muộn, có tổn thương khuyết, hốc tại đầu xương, hẹp khe khớp, gai xương do hạt Tophi và thoái hóa khớp thứ phát.
E. Chẩn đoán bệnh gout
Khi thực hiện chẩn đoán, bệnh gout bác sĩ thực hiện:
1. Chẩn đoán xác định
Chẩn đoán xác định bệnh gút khi tìm thấy tinh thể MSU trong dịch khớp hoặc hạt Topho. Tinh thể urat hình kim, lưỡng chiết quang, nằm ngoài tế bào trong giai đoạn giữa các đợt cấp xem dưới kính hiển vi phân cực).
Tiêu chuẩn Bennet và Wood (1968):
a.Hoặc tìm thấy tinh thể MSSU trong dịch khớp hay trong các hạt Tophi.
b.Hoặc tối thiểu có trên 2 trong các tiêu chuẩn sau:
- Tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu 3 đợt sung đau của một khớp với tính chất khởi phát đột ngột, đau dữ dội và khỏi hoàn toàn trong vòng 2 tuần.
- Tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính chất như trên.
- Có hạt Tophi.
- Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong 48 giờ) trong tiền sử hoặc hiện tại.
Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn b.
2. Chẩn đoán phân biệt
a. Viêm khớp dạng thấp:
Trong trường hợp gút cấp tổn thương viêm khớp cấp tính, chỉ ở ột số khớp đặc biêt ở chi dưới thì cần phân biệt với viêm khớp dạng thấp. Tuy nhiên trong trường hợp gút mạn tính có tổn thương nhiều khớp với bệnh cảnh viêm đa khớp thì rất cần chẩn đoán phân biệt với bệnh lý viêm khớp dạng thấp.
Chẩn đoán phân biệt dựa vào:
- Giới tính (thường ở nam giới), tuổi.
- Tính chất các đợt viêm khớp cấp tính giai đoạn đầu (khai thác kỹ tiền sử cơn gút caaos).
- Tìm các hạt Tophi ở vành tai, bàn tay hoặc các vị trí khác.
- Tăng axit uric.
- Hình ảnh X quang là hình khuyết lớn xa khớp, hình móc câu.
- Cứng khớp buổi sáng dưới 1 giờ, xét nghiệm yếu tố dạng thấp thường âm tính.
b. Viêm khớp nhiễm khuẩn:
Do viêm khớp trong gout có tính chất cấp tính (sưng, nóng, đỏ, đau) nên đôi khi cần phân biệt với viêm khớp nhiễm khuẩn.
Chẩn đoán phân biệt dựa vào:
- Hoàn cảnh xuất hiện: trong viêm khớp do nhiễm khuẩn, thường có đường vào (do tiêm, chọc, châm cứu, chấn thương có rách da…) trong gút là tự phát.
- Tính chất cơn gút, sự tái phát nhiều lần, mỗi lần kéo dài vài ngày đến 1 tuần là giảm.
- Chọc hút dịch xét nghiệm tế bào, nuôi cấy vi khuẩn và PCR lao dịch khớp cũng như tìm tinh thể urat trong dịch khớp.
c. Viêm khớp do tinh thể khác
Viêm khớp ngoài do tinh thể MSU còn có thể gặp viêm khớp do tinh thể khác như canxi oxalat, phosphat, do thuốc…
d. Viêm khớp phản ứng
Hình ảnh viêm khớp cấp tính, ngón chân hình khíc dồi cần phân biệt với bệnh gout cấp. Khi đó, bác sĩ cần khai thác tiền sử nhiễm trùng sinh dục, tiết niệu hay tiêu hóa trước đó trong viêm khớp phản ứng.
e. Phân biệt với một số bệnh khác
Bác sĩ cũng cần phân biệt bệnh gút với một số bệnh khác như viêm mô tế bào, viêm tắc tính mạch chi dưới.
F. Điều trị bệnh gout
Mục tiêu điều trị bệnh gout đối với bệnh nhân bao gồm:
- Điều trị cơn gút cấp.
- Ngăn ngừa các cơn gút tiếp theo.
- Điều trị biến chứng do không điều trị.
- Điều trị hạ AU máu dài hạn nếu cần.
1. Chống viêm giảm đau
Sử dụng các thuốc:
- Giảm đau: Acetaminophen/ Tylenon hoặc các thuốc giảm đau khác.
- Thuốc chóng viêm không steroids (CVKS): Diclophenac, indomethacin, naproxen, meloxicam, celecocib. Các thuốc này có tác dụng chống viêm trong cơn gút cấp, sau đó giảm liều từ khi triệu chứng viêm thuyên giảm. Tác dụng phụ thường gặp: đau dạ dày, xuất huyết tiêu hóa…, không sử dụng cho bệnh nhân suy thận.
- Colchicin: liều dùng 0.5 – 1 mg/ ngày. Nếu không đáp ứng, có thể uống 0.5mg mỗi 2 giờ cho tới khi hết viêm khớp và khi có tác dụng phụ như nôn, tiêu chảy. Tuy nhiên không nên sử dụng quá 4 mg/ ngày. Còn có thể sử dụng để test chẩn đoán. Tác dụng phụ thường gặp: tiêu chảy, nôn, đau bụng. Xử lý: cho thêm imodium: 2 mg x 2 đến 4 viên/ ngày. Ngoài ra, có thể dây giảm bạch cầu (hiếm gặp).
- Corticoid:
+ Đường toàn thân: có thể được chỉ định điều trị ngắn ngày, chỉ định khi điều trị những thuốc trên không đỡ hoặc trong những trường hợp bệnh nhân có kèm một số bệnh như gan, thận, bệnh đường dạ dày, ruột và khi có chống chỉ định dùng những thuốc trên. Tuy nhiên, tuyệt đối không được dùng kéo dài gây nhiều tác dụng phụ và làm tăng axit uric và tăng nguy cơ tạo hạt Tophi.
+ Corticoid tại chỗ: Depo Medrol, Diprospan, hydrocotison acetat… có thể tiêm trực tiếp vào ổ khớp viêm. Tuy nhiên, cần được thực hiện vởi bác sĩ chuyên khoa và tiêm không quá 3 lần trong 1 năm đối với 1 vị trí.
2. Thuốc giảm axit uric
Người bị bệnh gút có thể cần sử dụng các thuốc ức chế tổng hợp axit uric:
– Các thuốc nhóm này được chỉ định tùy theo lượng axit uric máu, tình trạng của bệnh nhân (tần số cơn gút cấp, hạt Tophi…).
– Duy trì thuốc nhóm này cho đến khi axit uric máu đạt dưới 360 mmol/l, thậm chí 320 mmol/l trong trường hợp gút mạn tính có hạt Tophi.
– Thường dùng liên tục trong 1 – 2 tháng. Sau đó, tùy theo lượng axit uric máu mà chỉnh liều. Có những trường hợp phải duy trì suốt đời nếu bệnh nhân không tuân thủ chế độ ăn nghiêm ngặt, axit uric máu không về bình thường.
Bác sĩ có thể chỉ định Allppurinol (biệt dược Zyloric), Febuxostat… Các thuốc này được sự dụng căn cứ vào tình trạng bệnh gout và có tác dụng phụ.
G. Bệnh gout nên ăn gì và kiêng gì?
Bệnh nhân mắc bệnh gút nên ăn các thực phẩm chứa ít purine hoặc fructose:
- Trái cây: các loại trái cây đều tốt cho người mắc bệnh gout. Đặc biệt quả anh đào giúp ngăn ngừa các đợt gout do giảm tình trạng viêm và mức axit uric trong cơ thể.
- Rau quả. Tất cả các loại rau xanh đều tốt cho điều trị bệnh gout: khoai tây, đậu, nấm, cà tính…
- Các loại đậu và các loại hạt, ngũ cốc
- Các sản phảm từ sữa.
- Trứng
- Đồ uống: café, trà xanh, trà…
- Các loại thảo mộc, gia vị
- Dầu thực vật
Người bệnh gút nên kiêng các thực phẩm chứa nhiểu purine hoặc hàm lượng fructose cao:
- Nội tạng động vật: gan thận, tim, não…
- Thịt: thịt gà lôi, thịt bê, thịt nai.
- Cá: cá hồi, cá trích, cá thu, cá ngừ, cá mòi, cá tuyết, cá cơm…
- Hải sản: sò điệp, cua, tôm,…
- Đồ uống có đường: nước ép trái cây, nước ngọt.
- Thực phẩm chứa nhiều fructose: mật ong, siro chứa fructose.
- Nấm men: men dinh dưỡng, men bia và các chất bổ sung men khác.
- Các thức ăn bột tinh chế cho người ăn kiêng như bánh mì trắng, bánh ngọt, bánh quy… chưa hàm lượng dinh dưỡng thấp, làm tăng nồng độ axit uric trong máu.
Bài viết trên đây giúp bạn tìm hiểu thêm nhiều thông tin hữu ích dành cho bệnh nhân mắc benh gout. Nếu trong gia đình bạn có người thân mắc benh gut, bạn hãy lưu ý các thông tin này để có chế độ dinh dưỡng và điều trị hiệu quả hơn.
Thiết bị y tế Việt Mỹ xin gửi đến bạn cẩm nang về các bệnh cơ xương khớp thường gặp, bạn hãy truy cập tại đây.
